Домашние и благородные дистилляты. Полемика.

[Delta]

ни ацетон, ни запах носков нос нережет, и ни самогон и ни дистиллят, обман какойто.. :)))

Да никакого обмана нет, самогон он и в Африке самогон...просто более качественный, потому что из глюкозы ...Знаю, юзал я глюкозу в начале 90-х... ;)

[eimazz]

так это коню должно быть понятно  ... :)))

[андрей64]

до 50, сразу попробовать взял из середины...

примесей зашкал, но меньше чем из сахарозы.. Сравни с ректиикатом в процентном отношении - волос лишисся))0

[eimazz]

андрей64,ты скажи что это? дистиллят или самогон всётаки? :)

[андрей64]

eimazz, самогон - это то что гоним сами, не промышленным способом. Дистиллят - это те напитки. которые выполнены на  не ректификационным оборудовании. Ретификат - соответственно...

[Игорь]

Андрей, не дочитал? Напрасно.
Я пытался показать тебе, что важно не количество примесей, а их состав, соотношение, баланс. А это зависит от сырья и от способа его перегонки.
Сахарный самогон, даже самый плохой, не имеет запах сивухи. та самогонная вонь, которую по ошибке называют сивухой, на самом деле - вонь смеси ацетатов, присущих сахарной браге, присущих сброженным дрожжевым клеткам.

Если сахарный самогон не воняет , значит из него ацетаты более-менее удалены, вместе с ними удаляется ацетальдегид (это хорошо) и этилацетат (это плохо). Кроме того, часто удаляется наиболее вонючая часть сивушных спиртов - изоамилол, но менее вонючие, но не менее вредные - бутиловые и пропиловые спирты - как правило остаются.

Беда только в том, что вода для нашего организма является привычной основной частью, из которонго состоит организм, а спирт является сильнейшим наркотиком. Чем чище наркотик - тем сильнее его действие - тем сложнее последствие применения... ИМХО.

Ты прав абсолютно. Но акценты смещены.
Есть вещества, свойственные организму, и есть несвойственные. Человек на 80-90% сстоит из воды. Она "своя".
Этанол тоже свойственен организму - отведав материнского молока, младенец в первый день своей жизни вырабатывает и перерабатывает этиловый спирт. Он тоже "свой".
С этим веществом человек и предшествующие ему животные познакомились миллионы лет назад - как только стали млекопитающими,  особи, не умеющие справляться с таким веществом, уже вымерли. для прошедших сквозь горнило эволюции этанол - не вселенское зло.

А вот сивушная грязь и ацетаты организму не свойственна, природный амилол и ацетаты варабатываются в организме, это бесспорно, но... уже в могиле, при гниении.. Сивуха, не свойственная живому организму, как раз и является сильным наркотиком, с очень коротким периодом привыкания. К ней нет иммунитета - человек за миллионы лет своей эволюции, пока не бухал, не сталкивался с этой бедой, и защиты от нее пока нет. Должно вымереть много поколений суррогатных алкоголиков, пока появится природная защита от этой гадости... а может и не появится.

[Delta]

Должно вымереть много поколений суррогатных алкоголиков,

А мы тут зачем? Давайте не дадим вымирать суррогатным алкоголикам  :D :D :D

[андрей64]

Игорь, ты не забывай, что в организме алкоголь есть эндогенный и алкоголь, который получается в результате сбраживания "жратвы" в кишечнике.  Ты думаешь, что в кишечнике бродильная емкость, а в воротной вене РК, а в печене уже этанол в виде ректефиката?? Нет!! Печень этот алкоголь имеет в смеси эквивалентной браге... Эволюция именно привыкла за много миллионный период к "браге" в кишечнике и дистилляту поступающему из воротной вены в печень...

[scorpiy]

От андрей64: Печень этот алкоголь имеет в смеси эквивалентной браге... Эволюция именно привыкла за много миллионный период к "браге" в кишечнике и дистилляту поступающему из воротной вены в печень...

Коллега,у тебя есть ссылка на какие то исследования в этой части ,или это твои домыслы?

[Игорь]

Как ни крути, этанол, выработанный в организме, не имеет примеси триметиламина и изоамилола и их родственников. Эти вещества чужды организму, эволюция не нашла еще адекватных мер их обезвреживания. Пара тысяч лет сивушного пьянства - это в поане эволюции мгновение. А обезвреживать этанол организм приучен с первого дня жизни, а в плане эволюции - с самого начала "млекопитания". Если говорить о сложных эфирах - они тоже "старые знакомые", присутствуют в весомых количествах в ягодах, фруктах и овощах. В отличие от высших спиртов.

[IgorKip]

В отличие от высших спиртов.

Ну да. А как быть с пивом? Особенно домашним. Там все эти примеси становятся кошерными? Или их там нет? А пиву уже, если не ошибаюсь, лет 6000 истории.

[Игорь]

Во-первых, 6000 лет - это мгновение с точки зрения эволюции. Тем более, что из этих 6 тысяч лет действительно массовое употребление пива, которое могло бы повлиять на генотип человека,  не насчитывает и нескольких столетий. Это просто ничтожный промежуток времени.
Во-вторых, кто сказал, что пиво - лекарство? Яне буду развивать это "во-вторых".
В-третьих, сама технология пивного сбраживания предусматривает максимальное выведение из процесса белка, а в результате напряженной работы селекционеров пивных дрожжей, выведены такие расы, которые не склонны к автолизу и набраживанию сивухи. Ведь параллельно с набраживанием сивухи образуется триэтиламин и другие амину, которые имеют запах немытого тела и тухлой рыбы. Поэтому, отбраковывая дрожжи, дающие пиву такую вонь,селекционеры автоматически выбраковывают дрожжи, склонные набраживать сивуху. В результате в пиве очень мало сивухи.

Пиво, в отличие от вина, содержит незначительное количество высших спиртов (50 - 100 мг/л), а метиловый спирт в нем практически отсутствует.

[андрей64]

scorpiy, ты организмом пользуешься? Должен изучать его физиологию, на всякий случай))) Вот, всю ночь ради тебя в гугле искал..)))

Spoiler

Для понимания механизмов стимулирующих эффектов алкоголя важным является то обстоятельство, что этанол не является чуждым организму веществом. Было установлено, что в 100 мл плазмы крови абстинента (человека, более 6 месяцев воздерживающегося от алкоголя) содержится от 0,039 мг до 0,16 мг алкоголя. Этот алкоголь принято называть эндогенным, т.е. образующимся внутри организма.

Эндогенный этанол синтезируется в результате микробной ферментации сахара в нижнем отделе ЖКТ. Он абсорбируется слизистой и поступает в воротную вену, а затем – в печень. Его количество в организме столь незначительно, что когда говорят о наличии алкоголя в крови, им обычно пренебрегают, алкотестеры на него не реагируют. Объясняется это тем, что вклад эндогенного алкоголя несравнимо мал по сравнению с экзогенным алкоголем, поглощаемым человеком. Это в той же мере касается алкогольсодержащих продуктов: квас, кумыс, айран, кефир, тан и др.

Однако это не совсем так. Этот алкоголь вырабатывается микробами в результате ферментации, а затем, всасываясь, поступает в портальный кровоток, поэтому он не является истинно эндогенным. Дело в том, что этанол является внутриклеточным метаболитом человека! Именно образующийся в клетках этанол является истинно эндогенным. Он продуцируется в митохондриях из ацетил-КоА путём его превращения в ацетат, который преобразуется с помощью ацетальдегиддегидрогеназы в ацетальдегид. В дальнейшем ацетальдегид под влиянием алкогольдегидрогеназы превращается в алкоголь. Это циклическая внутриклеточная реакция. Алкогольдегидрогеназа присутствует не только в гепатоцитах печени – её там больше всего, но, кроме того, она содержится в клетках всех тканей, включая нейроны мозга! С точки зрения эволюции трудно объяснить существование этого фермента в клетках человека, ведь естественной функцией алкогольдегидрогеназы, как учили нас на кафедре биохимии, является окисление экзогенного алкоголя. В действительности, подобная реакция постоянно происходит внутри клетки, и обнаружение внутриклеточной алкогольдегидрогеназы подняло на качественно новый уровень понятие патогенеза алкоголизма и компульсивной тяги к алкоголю.

Внеклеточный алкоголь воздействует на комплекс рецептор ГАМКА/хлорный канал, вызывая вход в клетку отрицательно заряженного иона хлора – токсического для клетки. А какую роль играет образование этанола внутри клетки? Биохимические реакции с образованием этанола участвуют в энергетическом обмене клетки, осуществляя челночный перенос энергии между митохондриями и цитозолем и удаляя из клетки избыток выделяющих энергию субстратов.

Потребность в переносе энергии между митохондриями и цитозолем обусловлена тем обстоятельством, что энергетические процессы в этих структурах клетки несколько различны и разделены митохондриальной мембраной. В цитозоле энергия производится в процессе гликолиза - анаэробного расщепления глюкозы на пируват и лактат. В митохондриях энергия производится в результате функционирования цитратного цикла, сопряжённого с дыхательной цепью, производящей аденозинтрифосфат(АТФ) – аккумулятор и переносчик энергии.

Как в цитозоле, так и в митохондриях энергия производится в процессе окислительно-восстановительных реакций, которые протекают с участием дегидрогеназ и никотинамидадениндинуклеотида (НАД) в окисленной (НАД+) или восстановленной (НАДН) форме. Энергия возникает в процессе отделения от окисляемой молекулы атомов водорода. Энергия в виде атома водорода и двух электронов, которая переносится на НАД+ с образованием НАДН, называется восстанавливающим эквивалентом.

Митохондрии снабжают клетку энергией не только в форме АТФ, но и в форме восстанавливающих эквивалентов посредством НАДН, который используется для восстановительных синтезов в цитоплазме. Однако внутренняя мембрана митохондрий является непроницаемой для НАД+ и НАДН. Поэтому для переноса восстанавливающих эквивалентов между митохондриями и цитозолем должен использоваться так называемый субстратный челнок, соединение, окисление которого сопровождается высвобождением восстанавливающих эквивалентов, а восстановление – его присоединением. Субстратный челнок должен легко проникать через митохондриальную мембрану и восстанавливаться или окисляться на внутренней и внешних сторонах мембраны, перенося тем самым восстанавливающий эквивалент через мембрану. Поскольку митохондриальная мембрана проницаема для этанола и ацетальдегида, таким субстратным челноком служит обратимое превращение «этанол – ацетальдегид», катализируемое НАД-зависимой алкогольдегидрогеназой по обе стороны мембраны. Такой челнок характерен не только клеткам млекопитающих, он функционирует также в клетках дрожжевых грибов и некоторых простейших.

В митохондриях окислительные реакции с выделением энергии происходят в процессе функционирования цитратного цикла, цепи биохимических реакций, в которых исходный субстрат ацетил-КоА окисляется до СО2 с выделением энергии в форме восстанавливающих эквивалентов. Эта энергия поступает в систему цитохромов и в дыхательную цепь, где и происходит синтез АТФ – универсального переносчика энергии, которая используется в различных энергетически-зависимых реакциях в клетке. Особенно высокая потребность в АТФ имеет место в нейронах мозга, где энергия используется для поддержания электрохимических градиентов, обеспечивающих передачу нервных импульсов. Дефицит, даже незначительный, АТФ в нейронах мозга приводит к целому ряду компенсаторно-восстановительных процессов, в первую очередь – к актуализации тяги к алкоголю.

Поступающий в ЖКТ экзогенный алкоголь из кровяного русла быстро проникает в клетку, диффундирует в митохондрии и следует путём эндогенного алкоголя, но в обратном направлении. Эти реакции обратимы, они одновременно идут как в направлении «алкоголь-ацетальдегид», так и в направлении «ацетальдегид-алкоголь», когда клетка нуждается в энергии. В результате окисления одной молекулы этанола в митохондриях дыхательная цепь получает энергию, достаточную для синтеза 17 молекул АТФ.

Способность алкоголя быстро восстанавливать энергетическое обеспечение вносит соответствующий вклад в неосознанную потребность человека употреблять алкоголь при ощущении физической и умственной усталости.

Описанный выше механизм стимулирующего действия экзогенного алкоголя по своему характеру является физиологичным, т.е. вписывающимся в нормальный метаболический путь, существующий в клетке. При возрастании количества принятого алкоголя начинают превалировать фармакологические эффекты, биохимические основы которых активно исследованы наркологией. Несмотря на огромное количество исследований, учёные пока не могут прийти к единому мнению о том, какие механизмы действия алкоголя лежат в основе желания людей употреблять его в больших дозах, и в чём причина столь больших индивидуальных различий в уровне потребления алкоголя. Очевидно, что по мере возрастания дозы алкоголя включаются механизмы, которые при малых дозах не действуют. При больших дозах эффект алкоголя определяется суммарным действием ряда механизмов. Наиболее очевидными из этих механизмов являются взаимодействие алкоголя с рецепторами ГАМК и глутамата.

[close]

добавлено: 21-04-2013, 03:43:22
Игорь, когда микробы в ЖКТ кушают сладкое и набраживают этанол, разве попутно не набраживается сивуха??  Набраживается такой же букет, как и в браге - это однозначно. Твоя теория про эволюцию не верна до противоположности.

[Игорь]

Игорь, когда микробы в ЖКТ кушают сладкое и набраживают этанол, разве попутно не набраживается сивуха??

Нет, не набраживается. Дрожжи не набраживают сивушные спирты из глюкозы. Набраживание сивухи дрожжами - аномалия, вызванная отсутствием в бродильном объеме сбраживаемых сахаров. Только тогда, когда нет глюкозы или других сахаров, дрожжи в борьбе за жизнь начинают сбраживать белки, которые, как известно, состоят из 20-ти различных аминокислот. Именно при сбраживании аминокислот образуются вонючие амины (триэтиламин, метиламин...) - неповторимый запах сахарного самогона, особенно из хорошо отстоявшейся браги,  и высшие спирты.
Но - повторяю - пока дрожжи имеют возможность найти глюкозу, набраживания аминов и высших спиртов не происходит.
Пока человек жив, дрожжи внутри ЖКТ находят достаточное количество глюкозы, поэтому в живом организме набраживания сивушной грязи не происходит. А как откинет копыта - тут уже другая песня. Хозяин помер, глюкозой не кормит, и дрожжи сбраживают его аминокислоты. И сивушные продукты такого сбраживания добавляют свой весомый вклад в трупную вонь.
Ну а об истинно эндогенном этаноле, который вырабатывается не дрожжами, а всеми человеческими клетками, спору вообще быть не может. Никаких спиртов кроме этилового в клетках человеческого организма не вырабатывается. Поэтому этанол - присущий человеку спирт, а его сивушные собраться и метанол - чужие. Враги.

[Игорь]

Андрей64, чтоб тебе снова всю ночь не искать, вот ссылка и цитаты.

Сивушное масло представляет собой маслянистую жидкость с резким неприятным запахом, от светло-жёлтого до красно-бурого цвета и с плотностью 0,83—0,84 г/см3 (при 20 °C). Состав и свойства варьируют в зависимости от сырья и режимов брожения и отбора фракций при ректификации, выход при ректификации спирта-сырца — 0.3-0.7%. Главная составляющая часть — одноатомные насыщенные спирты C3-C9, из которых главным компонентом является изоамиловый спирт, в состав также входят изобутиловый спирт и пропиловый спирт и в незначительных количествах высшие спирты, а также алифатические альдегиды, жирные кислоты и фурфурол. Насыщенные спирты и альдегиды являются продуктами метаболизации дрожжами аминокислот, которые подвергаются окислительному дезаминированию с образованием α-кетокислот, которые далее декарбоксилируются до альдегидов, которые, в свою очередь, восстанавливаются до спиртов: RCH(NH2)COOH RCOCOOH RCHO RCH2OH Таким образом из лейцина и изолейцина образуются изомерные амиловые спирты, а из валина — изобутанол.

По той-же ссылке можно сравнить классификацию, токсичность и влияние спирта и основных его примесей  на организм.
Текст слишком длинный , я его скрою.
Но почитать интересно.

Spoiler

Амиловый спирт (точнее, изоамиловые спирты) имеет значение, как глав­ная составная часть сивушного масла. Представляет собой желтоватую жидкость с раздражающим «сивушным» запахом. Температура кипения 90-135°.  Изоамиловые спирты широко применяются в на­родном хозяйстве в качестве растворителей лаков, в производ­стве амилацетата, амилнитрита, валериановой кислоты, бездым­ного пороха. Уксусноамиловые эфиры, обладающие приятным запахом и известные под названием «грушевая эссенция», ис­пользуются как растворители лаков для приготовления парфю­мерных композиций. Имели место отравления искусственными эссенциями, содер­жащими сложные эфиры амиловых спиртов. Амиловые спирты рассматриваются токсикологией как ядови­тые вещества, обладающие сильно раздражающими и нарко­тическими свойствами. У человека при остром отравлении наблюдается раздражение глаз и особенно дыхательных путей, головная боль, тошнота, рвота, поверхностное дыхание. 

Изоами­ловый спирт обладает резко выраженным местным действием, вызывая при приемах внутрь некроз слизистой оболочки желуд­ка, а также резорбтивным действием, поражая нервную систему и органы выделения. При отравлениях амиловыми спиртами на­блюдается также двойное видение, глухота, бред. В отдельных случаях наступает смерть. Симптомы отравления отмечаются при приеме внутрь уже 0,5 г амиловых спиртов. Содержание 0,3% сивушного масла в спиртных напитках считается недопу­стимым. Смертельная доза изоамилового спирта при приемах внутрь составляет 10-15 г. Пре­дельно допустимая концентрация амиловых спиртов в воздухе 0,1 мг/л. Изоамиловый спирт окисляется в организме медленнее, чем этиловый, и медленно выводится из него. 

Спирт метиловый (метанол, древесный спирт). Смертельная доза 40-150 мл. Симптомы: состояние опьянения выражено очень слабо. Иногда наблюдаются тошнота и рвота. Чаще первыми симптомами отравления являются нарушение зрения — мелькание «мушек» перед глазами, неясность видения, которые развиваются на 2-3-е сутки после отравления. Однако уже через 6-10 часов могут появляться боли в ногах, голове, нарастает жажда. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки сухие, гиперемированные, с синюшным оттенком, язык обложен серым налетом, запах алкоголя изо рта. Зрачки расширены с ослабленной реакцией на свет, нистагм. Пульс частый, с постепенным замедлением и нарушением ритма, артериальное давление повышено с последующим его падением. Сознание становится спутанным, возникает психомоторное возбуждение, возможны судороги. Иногда быстро развиваются коматозное состояние, ригидность затылочных мышц, гипертонус мышц конечностей. Смерть наступает от паралича дыхания и падения сердечно-сосудистой деятельности (длительный коллапс). Лечение: симптоматическое.

Этиловый (винный) спирт по действию на организм относится к наркотикам жирного ряда. Скорость окисления этилового спирта в организме постоянная — 7 г за час (в перерасчёте на 96-процентный алкоголь), метилового — в 5—7 раз медленнее.
Смертельная доза этилового спирта для взрослого человека при приёме внутрь составляет 300— 400 мл 96-процентного спирта в течение часа или 250 мл в течение получаса. Для детей доза в 6—30 мл 96-процентного спирта может оказаться смертельной.

Этиленгликоль и диэтиленгликоль применяются как растворители либо в качестве незамерзающей 35—40-процентной (антифриз) жидкости в системах охлаждения. Смертельная доза около 100 мл принятого внутрь яда. Симптомы отравления и лечение те же, что и при отравлении метиловым спиртом..

Изопропанол органолептически заметно отличается от этанола и не может быть ошибочно принят за этанол. Имеет отличный от этанола запах, более "грубый". При приеме внутрь вызывает опьянение, сходное с алкогольным. Изопропанол окисляется в организме при участии альдегиддегидрогеназы до ацетона. Скорость окисления в среднем в 2 — 2,5 раза ниже, чем у этанола, поэтому опьянение изопропанолом очень стойкое. При частом употреблении к изопропанолу быстро развивается непереносимость, а в отдельных случаях — гиперчувствительность и аллергия. Хотя токсичность изопропанола примерно в 3,5 раза больше, чем у этанола, но при этом опьяняющее действие его также выше в 10 раз. По этой причине смертельных отравлений изопропанолом не зафиксировано, так как человек впадает в алкогольный транс гораздо раньше, чем сможет самостоятельно принять смертельную дозу изопропанола.

Опасен для здоровья такой компонент сивушного масла, как бутиловый спирт (С4Н9ОН), предельно допустимая концентрация которого в любом продукте составляет 10 мг/м3 или ˜10^-6%.

[close]